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对美元中间价升至半年以来新高 经济企稳支撑人民币汇率走强******

　　对美元中间价升至半年以来新高——

　　经济企稳支撑人民币汇率走强

　　本报记者 姚 进

　　在内外部因素共同作用下，近期，人民币汇率持续走强。

　　Wind数据显示，截至2月2日16时30分，在岸人民币对美元汇率最高触及6.7007元，离岸人民币对美元汇率最高报6.7057元。2月2日，人民币对美元汇率中间价升至2022年8月以来新高。今年以来，人民币对美元汇率中间价累计调升2516个基点。

　　“2月2日，人民币对美元汇率大幅拉升主要是因为美联储明确将放缓货币紧缩，加息周期临近尾声，短期影响人民币汇率的最大不确定性因素落地，市场情绪和预期再度得到修复和强化，推动人民币汇率上行。”中国银行研究院高级研究员王有鑫表示。

　　美国联邦储备委员会2月1日在结束货币政策会议后，宣布加息25个基点。由于美联储此次加息为2022年3月以来加息幅度最小的一次，市场普遍认为美联储本轮加息周期已渐近尾声，全球风险资产有望迎来反弹，非美元货币的贬值压力有望大幅缓解。

　　我国经济企稳则是近期人民币汇率走强的内部原因。中金公司外汇专家李刘阳认为，1月以来，中国经济持续恢复向好，北向资金加速流入，人民币出现升值趋势。“在中国经济快速恢复的背景下，证券资金流入、结汇需求增强、美元走弱主导了1月人民币汇率的强势行情。”李刘阳说。

　　自美联储去年3月份启动本轮加息周期以来，人民币汇率最低跌至7.3下方，但中国外汇市场运行总体经受住了考验，人民币汇率在全球主要货币中表现相对稳健，跨境资金流动更趋均衡，彰显出强劲的市场韧性。

　　中银证券全球首席经济学家管涛认为，人民币汇率灵活度提高带来的好处也进一步显现：没有影响国内金融和物价稳定，增强了国内货币政策自主性；“减震器”作用正常发挥，减轻了对行政干预手段的依赖。“这有助于提振境内外投资者对中国经济和货币的信心。”管涛说。

　　展望今年人民币汇率走势，专家和研究机构认为，从中长期来看，人民币涨跌取决于中国经济基本面。近期，随着经济基本面企稳，人民币汇率也将得到有效支撑。未来，在外部压力趋缓、国内经济向好的背景下，人民币汇率将呈现双向波动、温和回升，并逐步回归合理均衡水平。同时，外资看好中国经济前景，人民币资产吸引力提升。

　　一方面，美联储加息进程转入下半场，叠加市场对美国经济前景担忧，美元指数上行动能趋弱，人民币汇率下行压力减小。李刘阳认为，美国通胀放缓带动美联储加息预期回落，中国与欧洲经济企稳预期带动风险偏好走强令美元承压，即使短期美元指数可能会因为风险偏好变化有所反弹，但基本面的变化让美元指数重回新高的可能性进一步降低。

　　另一方面，最新公布的先行指标传递出国内经济回升向好的积极信号，为人民币汇率在合理均衡水平运行提供良好环境和支撑。“经济稳金融稳，经济强货币强。”管涛说，随着中国经济加速复苏，国内外普遍看好中国经济前景，人民币资产投资价值受关注，2023年人民币汇率走势有望实现逆转。

　　“短期来看，海外通胀、地缘冲突等不确定因素对外汇市场或继续构成扰动。但整体看，人民币面临的内外部环境相对有利，预计双向波动更加常态化。”光大银行金融市场部宏观研究员周茂华表示，国内经济稳步复苏，市场风险偏好回暖带动资金趋势流入，外贸保持韧性，国际收支基本平衡，加之人民币弹性显著增强，将在国际收支中发挥稳定器的作用。

　　“中国经济走向复苏的迹象十分明显，随着修复动能不断强化，中美经济基本面或再度扭转，人民币汇率或存在进一步升值空间。对于中国央行而言，汇率压力缓解意味着政策空间打开，国内经济有望在政策支持下进一步企稳回升。”信达证券分析认为。

　　管涛提示，当前，内外部不确定不稳定因素依然较多，人民币汇率有涨有跌、双向波动加大，市场主体不宜单边押注汇率涨跌，而需要强化风险中性意识，加强货币错配和汇率敞口管理。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）